Приводится клинический случай ретинопатии пурчеровского типа, который развился у 34-летней женщины на фоне острого панкреатита и впервые выявленного сахарного диабета (СД) 2-го типа, страдающей артериальной гипертензией (АГ).
Терапия проводилась офтальмологом, терапевтом и эндокринологом. С целью восстановления остроты зрения были назначены дексаметазон парабульбарно (курс 12 дней), сулодексид (10 дней), гингко двулопастного листьев экстракт EGb 761 (Танакан) по 120 мг/сут (до 6 мес.). Параллельно терапия была направлена на нормализацию уровня глюкозы в крови и артериального давления. Через 3 мес. динамического наблюдения врачами острота зрения улучшилась с VOD=0,1н/к, VOS=0,3н/к до VOD=0,4н/к, VOS=0,7н/к. Развилась частичная атрофия зрительного нерва. Достигнуты стойкая нормогликемия и целевые значения АД. Таким образом, междисциплинарное взаимодействие врачей разных специальностей позволило улучшить глазную симптоматику при ретинопатии пурчеровского типа, развившейся после острого панкреатита, стабилизировать течение впервые выявленного СД 2-го типа, АГ.
Представлен клинический случай ретинопатии пурчеровского типа на фоне острого панкреатита и впервые выявленного сахарного диабета 2-го типа
DOI: 10.21689/2311-7729-2016-16-4-232-236
В 1910 г. О. Purtscher впервые описал изменения на глазном дне при компрессионной травме черепа у пациента, который упал с дерева, после чего у него возникли острая потеря зрения и специфические нарушения на глазном дне: кровоизлияния в сетчатку, белые «ватные» экссудаты, отек зрительного нерва [1]. В литературе имеются единичные описания подобных случаев ретинопатии. В 2012 г. A. Miguel et al. был сделан систематический обзор нескольких баз данных с 1980 по 2010 гг. (MEDLINE, EMBASE, ISI, EBSCO, Science Direct и Google Scholar), куда из 670 исследований были включены 68 случаев (описание 110 глаз), удовлетворяющие современным критериям постановки диагноза ретинопатии Пурчера (РП) [2]. В качестве этиологических факторов РП выделяют 2 группы причин. Первая группа связана с острыми компрессионными травмами черепа, туловища, грудной клетки, живота, переломами трубчатых костей [3–5], ортопедическими вмешательствами, жировой эмболией [6, 7], липосакцией [8], баротравмой [9], синдромом встряхнутого ребенка (травма головы вследствие жестокого обращения с ребенком) [10]. Вторая группа причин, приводящая к схожим изменениям на сетчатке глаза, не связана с травмами, и ее принято называть ретинопатией пурчеровского типа. Ее причины: острый панкреатит (ОП) [11], аденокарцинома поджелудочной железы [12], хроническая почечная недостаточность [13], гемолитико-уремический синдром [14], системные заболевания соединительной ткани [15], преэклампсии и тяжело протекающие роды, послеродовый период [16], лимфопролиферативные заболевания, в т. ч. миеломная болезнь, лимфомы [17], трансплантация костного мозга [18], тромботическая тромбоцитопеническая пурпура [19], криоглобулинемия [20], интраорбитальные инъекции стероидных препаратов [21], ретробульбарная анестезия [22] и другие состояния. По мнению авторов обзора, частота вариантов РП составляет 0,24 человека на 1 млн в год, но есть предположение о более высокой заболеваемости РП, т. к. возможно ее бессимптомное течение [2]. Диагностика РП основана на данных анамнеза, где имеется указанный выше этиологический фактор. Клинически развивается снижение остроты зрения. При травмах оно может развиться сразу или через 24–48 ч. Не выявлено прямой связи между тяжестью травмы и поражением глаз. Поражение глаз может быть одно- или двусторонним. Например, в 60% случаев при ОП типично двустороннее поражение. Пониженная острота зрения, как правило, сопровождается сужением поля зрения либо наличием центральной, парацентральной или дугообразной скотомы при сохранении периферического зрения [2]. Разработаны диагностические критерии РП: обширные ватообразные очаги в макулярной области и вокруг диска зрительного нерва (ДЗН) (в 93% случаев), кровоизлияния сетчатки (от мелких до обширных, локализованных как на периферии глазного дна, так и на макуле) в 65% случаев [23, 25]. Белые пятна являются патогномоничными для РП. Они представляют собой множественные белые очаги сетчатки глаза с четкой демаркационной линией (в пределах 50 мкм) между пораженной сетчаткой и смежными нормальными сосудами сетчатки. Из-за слияния «ватных» пятен в области макулы и ДЗН может возникать картина псевдо-вишневого пятна, которое необходимо отличать от «истинного» вишнево- красного пятна при центральной окклюзии артерии сетчатки [2]. Патогенез развития данного патологического процесса остается дискутабельным до сих пор. Пурчер считал, что поражения глаз были результатом транссудации лимфы из сосудов сетчатки после резкого повышения внутричерепного давления [1]. В настоящее время наиболее общепринятой является теория микроэмболизации сосудистой сети сетчатки с формированием ишемии органа. Она может возникать как жировая эмболия при переломах трубчатых костей, воздушная эмболия – при травматической компрессии грудной клетки, эмболия амниотической жидкостью – при родах или послеродовом периоде. Существует теория сосудистой окклюзии на фоне ангиоспазма и повреждения эндотелия сосудов в результате острого повышения внутрисосудистого давления при компрессионных травмах грудной клетки или черепно-мозговых травмах [25]. При ОП развивается клиника полиорганной недостаточности, что приводит к вазоспазму, поступлению в системный кровоток панкреатических протеаз, вызывающих ферментативное расщепление сальникового жира. Кроме того, микроэмболизация может быть вызвана агрегацией гранулоцитов и лейкоэмболизацией за счет активации компонента С5а комплемента. Это в свою очередь инициирует агрегацию тромбоцитов. В итоге возникает артериальная окклюзия, приводящая к инфаркту микроциркуляторного русла сетчатки [2, 26]. Предметом изучения являются подходы к терапии РП. Спорен вопрос об эффективности внутривенного введения высоких доз кортикостероидов, чтобы стабилизировать поврежденные нейрональные мембраны и микрососудистые каналы; ингибировать агрегацию гранулоцитов и активацию комплемента С5а, которые играют ключевую роль в патогенезе этого заболевания [27]. При наличии ОП рекомендуется лечение основного заболевания. Необходимость применения сосудистых препаратов дискутируется [2]. Исходом заболевания могут быть: полное восстановление зрения в 40% случаев в течение 2-х мес., снижение зрения из-за атрофии ЗН (в 64%), пятнистость пигментного эпителия сетчатки (в 23%), истончение сетчатки глаза (в 14%) и сужение артерий сетчатки (в 4%) [2].
Цель работы – представить редкий клинический случай ретинопатии пурчеровского типа на фоне ОП и впервые выявленного сахарного диабета (СД) 2-го типа, исследовать вопросы междисциплинарного взаимодействия специалистов.
Материал и методы
Пациентка С., 34 года, 10 марта 2016 г. в плановом порядке поступила в офтальмологическое отделение МБУ ЦГБ № 2 г. Екатеринбурга с жалобами на резкое снижение зрения обоих глаз, особенно правого. Из анамнеза: работает поваром, диету не соблюдает. В 2014 г. перенесла первый приступ ОП. Лечилась консервативно. В марте 2016 г. – повторный приступ ОП легкой степени тяжести. Прошла курс консервативного лечения в хирургическом отделении ЦГБ № 14 с 26.02 по 03.03.2016 г. 27.02.2016 остро появилось нарушение зрения. Хирурги не придали должного значения жалобам пациентки на потерю зрения. 01.03.2016 была консультирована окулистом, выставлен диагноз: «Отслойка сетчатки обоих глаз». Больная оставлена в хирургическом отделении, офтальмологом терапия не назначена, даны рекомендации по лечению по месту жительства (в документах офтальмоскопическое описание отсутствует). Кроме этого, во время ОП впервые в биохимическом анализе крови уровень гликемии составил 12,7 ммоль/л, была консультирована эндокринологом. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 2-го типа, впервые выявленный. Ожирение 3 ст.». Назначены гликлазид по 30 мг утром, низкокалорийная диета. Три года страдает артериальной гипертензией (АГ), отмечает подъемы АД до 165/100 мм рт. ст. Регулярно принимает эналаприл 10 мг, бисопролол 10 мг. «Офисное» АД в пределах 130/80 мм рт. ст. После выписки из хирургического стационара в течение 1 нед. зрение несколько улучшилось. 09.03.2016 обратилась к окулисту по месту жительства и с диагнозом: «Ретиноваскулит обоих глаз» госпитализирована в наше отделение с диагнозом: «Острый ретинит». При поступлении состояние удовлетворительное. Офтальмологический статус: vis OD = 0,1 н/к, vis OS = 0,3 н/к. OU – спокойны, оптические среды прозрачные, ДЗН бледноват, контуры четкие, резко сужены артерии, вены полнокровны, извитость сосудов. По всей поверхности дна полиморфные рыхлые ватообразные очаги, на периферии – геморрагии, более крупные на OD; легкая пастозность в макуле. Периметрия на периметре Ферстера: периферическое поле зрения – в норме, абсолютная центральная скотома от 5 до 15 град. При тонометрии методом Маклакова определялось давление 20/20 мм рт. ст. При исследовании глазного дна на фундус-камере Zeizz Visucam 200 от 15.03.2016: ДЗН бледный, контуры четкие. Артерии сужены, вены полнокровные, Салюс II, легкая извитость сосудов. Перипапиллярно, в макуле полиморфные множественные ватообразные очаги, более крупные на OD. На периферии правого глаза крупная геморрагия, на левом глазу – микрогеморрагии. В макулярной области обоих глаз и по ходу сосудов – склеротические очажки (рис. 1).
При обследовании 09.03.2016 в ОАК: WBC – 8,8 × 109/l, RWC – 4,16 × 1012/l, HGB – 149 g/l, MCV – 107 fl, MCH – 35,9 pg, MCHC – 337 g/l, RDW – 14,1 g, PLT – 602 × 109/l, lym 25,6%, mon 8,1 %, neo 64,1%, eos 1,8%, bas 0,1%. CОЭ – 22 мм/ч. В динамике от 18.03.2016 число тромбоцитов снизилось до 328 × 109/l, СОЭ – до 15 мм/ч. В связи с тромбоцитозом и геморрагическим синдромом на глазном дне была сделана коагулограмма 14.03.2016: АЧТВ – 32,4 с, протромбиновое время – 10,8 с, протромбин по Квику – 99,1%, фибриноген – 2,2 г/л, тромбиновое время – 16,1 с, антитромбин – 109,3%, МНО – 0,88. В биохимическом анализе крови: глюкоза – 6,6 ммоль/л, при выписке – 4,9 ммоль/л, общий холестерин – 5,82 ммль/л. Осмотрена терапевтом отделения: состояние удовлетворительное, ИМТ – 45, расширение границ сердца влево на 1,5 см от средне-ключичной линии. АД – 120/80 мм рт. ст., ЧСС – 70 уд/мин. Живот активно участвует в акте дыхания, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову – 12(2) × 9 × 8 см. Проведена коррекция антигипертензивной терапии (добавлен амлодипин 5 мг). Предварительный диагноз: «Сахарный диабет 2-го типа, впервые выявленный. Макрососудистое осложнение: артериальная гипертензия II cт. (по ВОЗ), НК 0. Гиперхолестеринемия. Ожирение 3 ст. Хронический паренхиматозный панкреатит, ремиссия, обострения легкой степени в 2014 и 2015 гг., марте 2016 г.». Офтальмологом был выставлен клинический диагноз: «Ретинопатия Пурчера обоих глаз. Сахарный диабет 2-го типа, впервые выявленный. Артериальная гипертензия II ст. (по ВОЗ). НК 0. Ожирение 3 ст.».
Пациентка получала лечение: дексаметазон 0,5 мг параорбитально 12 дней, сулодексид по 600 ЛЕ в/м 10 дней, фуросемид 20,0 в/м 3 дня, гингко двулопастного листьев экстракт EGb 761 (Танакан) по 40 мг 3 р./сут, гликлазид 30 мг, эналаприл 5 мг, амлодипин 5 мг, бисопролол 5 мг.
24.03.2016 прошла комплексное обследование в Екатеринбургском центре МНТК «Микрохирургия глаза». Vis OD = 0,3 н/к, vis OS = 0,45 н/к. Показатели кератометрии, рефрактометрии, оптической биомикроскопии, тонометрии – в пределах нормы. Диагноз РП обоих глаз был подтвержден. Рекомендовано продолжить консервативное лечение. 28.03.2016 выписана из офтальмологического отделения с улучшением (на 18-е сут). Офтальмологический статус: vis OD = 0,3 н/к, vis OS = 0,5 н/к. На глазном дне: ДЗН бледный, с восковидным оттенком, контуры четкие, артерии суженные, вены полнокровные, ватообразные очаги мельче, бледнее, количество их меньше, геморрагии единичные, макула – без видимых изменений. Рекомендовано принимать Танакан 120 мг/сут до 3–6 мес., гликлазид 30 мг с поддержанием нормогликемии, антигипертензивную терапию в подобранной дозировке (вести дневник АД), аторвастатин 20 мг. Контрольный осмотр офтальмологом, эндокринологом через 1 мес.
Результаты
При динамическом обследовании 13.04.2016: состояние удовлетворительное, улучшение остроты зрения, глюкоза крови – 5 ммоль/л, АД в пределах 124–120/80 мм рт. ст. (по данным дневника АД), ЧСС – 66 уд/мин. Офтальмологический осмотр: vis OD = 0,3 н/к, vis OS = 0,4–0,5 с – 1,0D= 0,6. При исследовании 12.04.2016 на фундус-камере Zeizz Visucam 200: ДЗН бледный, контуры четкие. Артерии сужены, вены расширены. Ватообразные очаги стали бледнее, мельче, особенно на левом глазу. Единичные микрогеморрагии на периферии левого глаза. По ходу сосудов – симптом «серебряной проволоки» (рис. 2).
Рекомендовано продолжить прием: гингко двулопастного листьев экстракт EGb 761 (Танакан) по 40 мг 3 р./сут, гликлазид 30 мг, эналаприл 5 мг, амлодипин 5 мг, бисопролол 5 мг, аторвастатин 20 мг. Осмотрена через 3 мес. 12.06.2016: состояние удовлетворительное, жалоб активно нет. Офтальмологический статус: vis OD = 0,4 н/к, vis OS = 0,6 с –1,0D = 0,7. Частичная атрофия зрительного нерва. Осмотр эндокринологом: уровень гликемии – 5 ммоль/л, рекомендовано терапию продолжить. Осмотр терапевтом: жалоб нет, АД – 115/70 мм рт. ст., ЧСС – 70 уд/мин. Рекомендовано терапию продолжить.
Обсуждение
По данным систематического обзора Miguel I.M. et al., среди нетравматических причин развития синдрома Пурчера доминирует ОП [2], что и наблюдалось у нашей пациентки. Снижение остроты зрения наступило на 2-й день от момента развития ОП, о чем было сообщено лечащему хирургу. Проводилась патогенетическая консервативная терапия ОП легкой степени тяжести, что в случае РП абсолютно обоснованно. Несколько странно, что только на 3-й день пациентка была консультирована офтальмологом, который поставил неверный диагноз: «Отслойка сетчатки» и не назначил лечение. Это свидетельствует о том, что не все врачи (хирург, офтальмолог) умеют диагностировать РП при ОП. Случай клинически интересен тем, что у больной на фоне имеющейся АГ впервые были выявлены высокие значения гликемии, и эндокринолог впервые диагностировал СД 2-го типа и назначил сахароснижающую терапию. С выявленными коморбидными состояниями пациентка поступила в офтальмологическое отделение, где ее курировали офтальмолог, терапевт и эндокринолог (по требованию). С учетом типичных изменений на глазном дне был выставлен диагноз РП и назначено лечение дексаметазоном курсом 12 дней парабульбарно, а не внутривенно, как это указано в некоторых литературных источниках. По данным различных авторов [25], включая систематический обзор [2], показано отсутствие статистически значимых различий в улучшении остроты зрения между пациентами, получающими высокие дозы кортикостероидов, и теми, кто их не получал. Впервые выявленный СД 2-го типа также был сдерживающим фактором в отношении длительной терапии ГКС. Однако патогенез изменений на глазном дне нельзя было объяснить только РП при ОП. Кроме изменений, типичных для ретинопатии пурчеровского типа, у пациентки имелись изменения сосудов, характерные для АГ, очевидно, связанные с дебютом СД 2-го типа. Поэтому основными стратегиями стали: сахароснижающая терапия до достижения и поддержания нормогликемии, антигипертензивная терапия до достижения и удержания целевых значений АД. Проводилась терапия, направленная на улучшение микроциркуляторного русла сетчатки глаза, снижение гиперагрегации тромбоцитов за счет тормозящего влияния на фактор активации тромбоцитов, повышение эластичности и прочности стенок кровеносных сосудов, улучшение капиллярного кровообращения за счет восстановления сосудистого тонуса артериол и венул, уменьшение сосудистой проницаемости, стабилизацию клеточных мембран за счет снижения продукции перекисного окисления липидов в условиях ишемии [28]. C этой целью в течение всего периода лечения пациентка принимала гингко двулопастного листьев экстракт EGb 761 (Танакан) по 120 мг/сут. Исходом РП у данной больной после ОП с впервые выявленным СД 2-го типа, АГ II степени стали высокое центральное зрение, развитие частичной атрофии ЗН.
Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/retinopatiya_purcherovskogo_tipa_na_fone_ostrogo_pankreatita_i_vpervye_vyyavlennogo_saharnogo_diabeta_2-go_tipa/#ixzz54L7vG5OB